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修建一条京沪高速需要花费很多钱,但建成之后,如果没有养护和维修,这条路必然会出问题。而对于冠心病患者,医生用支架的手段将冠状动脉打通,把路修好,为了防止它再阻塞,就一定要养护——北京阜外医院心内科吴永健 装了支架为什么还有那么多事 对于手术,很多人潜意识里觉得,手术完了,出院了,治疗也就结束了,譬如阑尾切除手术,出院之后,一辈子都不会复发了。但为何心脏支架手术却不是这样呢?出院之后,为什么还有那么多事儿要做? 关于这个问题,北京阜外医院心内科的吴永健教授,有一个形象的比喻:修建一条京沪高速需要花费很多钱,但建成之后,如果没有养护和维修,这条路必然会出问题。而对于冠心病患者,医生用支架的手段将冠状动脉打通,把路修好,为了防止它再阻塞,就一定要养护。 这是因为冠心病的发生并不是一蹴而就的,它会随着危险因素的积累而逐渐加重。如果心血管里长了一个斑块,十年以后可能会长三到五个斑块。所以,冠心病的发病过程是渐进式、进行式的。今天,用支架手术的方法治疗了一个病变,明年就有可能在没有形成病变的部分形成一个新的病变,不得已,只能再做支架或者搭桥手术。 因此,手术后的心脏康复是真正改善未来预后的一个重要方法。所以,冠心病患者,装了支架,治疗远未结束,需要做的事儿还很多,或者说是治疗另一个新阶段的开始。 冠脉支架术后的康复工作有哪些? 抗栓 介入治疗是冠心病的主要治疗措施,但在解除病人痛苦的同时,介入术后并发症也日益引起重视,其中支架内血栓形成是最严重的并发症之一。 支架内血栓形成会导致冠状动脉管腔再次发生狭窄,导致完全性或不完全性阻塞,在临床上可表现为心脏性猝死、急性心肌梗死或不稳定型心绞痛。简而言之,“通”了的血管又会堵上。 支架内血栓形成机制还未完全阐明,主要原因是血小板粘附和聚集,以及血小板诱发的血栓形成。金属支架作为异物,其表面的阳离子电荷作用可明显增加血小板的激活和血凝过程,血小板常在其表明沉积,金属支架表面生物-血流相容性降低,易诱发支架内血栓形成。 中国《冠心病抗栓治疗专家共识》指出:“血栓栓塞是动脉粥样硬化进展及并发症的重要因素,无论是抗血小板治疗还是抗凝治疗,都已成为冠状动脉疾病治疗的基石,恰当应用抗栓治疗可改善患者的早期和远期临床预后及预防介入治疗的并发症。” 阿司匹林作为最古老的抗血小板药物,仍然是冠心病的首选药物,其适应证取决于获益与风险比。 该《共识》指出:与阿司匹林单药治疗相比,联合氯吡格雷治疗获益更多。长期联合应用阿司匹林和氯吡格雷可降低缺血性事件的发生率。 调脂 血脂是血浆中的胆固醇、甘油三酯等脂类的总称,我们通常所说的与冠心病密切相关的是低密度脂蛋白(LDL)和胆固醇。 低密度脂蛋白被认为是导致动脉粥样硬化的因素之一,LDL通过血管内皮进入血管壁内,构成了动脉粥样硬化斑块的脂质核心。 此外,大量研究提示,在动脉粥样硬化形成过程中,持续发生一系列的慢性炎症反应,LDL可能是这种慢性炎症的始动和维持的基本要素。 因此,对于冠脉支架术后的患者,调脂治疗是从根本改善冠心病预后的方法之一。 目前,调脂治疗主要包括降脂药物治疗,以及饮食治疗和生活方式改善。 20世纪后期,大型临床试验证实:他汀类药物能够明显总胆固醇、低密度脂蛋白和甘油三酯,升高高密度脂蛋白的水平;其中,最显著的是低密度脂蛋白的水平大幅度降低。 另外,药理学研究还显示,他汀类药物不仅能够增加粥样硬化斑块的稳定性,还能调节血管内皮功能、控制炎症反应、影响血小板聚集和血栓形成。 所以,对冠脉支架术后的患者,降脂药物的治疗往往是终身治疗。 此外,血脂异常与饮食和生活方式有着密切关系,所以饮食治疗和改善生活方式是血脂异常治疗的基础措施。 降压 高血压是发生冠心病的重要因素,无论是收缩压还是舒张压增高,发生冠心病的危险性都随之增高。血压愈高,动脉粥样硬化程度愈严重,发生冠心病的可能性也明显增高。 长期高血压,冠状动脉血管伸张,刺激血管内层下平滑肌细胞增生,使动脉壁弹力蛋白、胶原蛋白及黏多糖增多;血管内膜层和内皮细胞损伤,胆固醇和低密度脂蛋白侵入动脉壁,并导致纤维增生,动脉血管壁弹性降低,僵硬度明显增加,逐渐使冠状动脉发生粥样硬化,造成冠状动脉狭窄。 同时,由于高血压导致心肌压力负荷过重而发生左心室肥厚,引起心肌间质纤维化及冠状动脉微血管结构和功能的改变,壁应力增加,血液流变学改变(如血液粘度增加),使高血压患者发生心衰、心肌梗死、猝死等多种并发症。 因此,支架术后的患者,一定要维持血压在正常范围内,以防加重冠心病的进展和恶化。 控糖 1989年美国心脏学会提出“糖尿病是心血管疾病”,将糖尿病提高到冠心病“等危症”的高度。糖尿病和冠心病就像是一条藤上两只瓜,密不可分、互相渗透。 国内外研究证实,糖尿病对心脏的影响是全方位的,不仅包括大血管病变和微血管病变,其对心肌的影响也不容忽视。 高血糖可以直接引起血管内皮损伤、功能受损,且内皮修复减慢,致使血小板在受损内皮上粘附、聚集增加;同时,血脂代谢紊乱导致循环血液中胆固醇的升高,亦加速了动脉粥样硬化的发生发展,从而加速粥样硬化斑块的形成。 此外,糖尿病导致心脏自主神经功能失常,所以,糖尿病患者的冠心病,多无症状,起病隐匿,患者自己往往难以发现。因而,即使已经发生了严重的冠脉病变,但其临床症状却相对较轻。 但其真正的危害却更大,研究发现,糖尿病使心血管病的死亡较非糖尿病患者增加1.5-4. 5 倍。 在糖尿病发病前,糖代谢异常的患者,冠心病的患病风险就已经增加,糖尿病前期患者患缺血性心肌病的几率与糖尿病患者相似,且已患冠心病的患者依然面临着糖尿病的威胁,所以血糖升高对心血管系统的影响是连续的、持续性的。 因此在糖代谢异常早期即心血管疾病的启动阶段,就应该对其血糖水平进行干预,尽早发现、及早治疗从而预防或延缓糖尿病和心血管疾病的发病及降低其病死率。 鉴于糖尿病和冠心病复杂而密切关系,冠心病患者的积极血糖管理势在必行。 戒烟 如今多数人已知吸烟与肺癌的密切关系,但却对吸烟与心血管疾病的联系关注不够。许多心肌梗死的患者和支架植入的患者,仍不能彻底戒烟。 调查研究显示:吸烟与动脉粥样硬化有着相当密切的关系。 吸烟会导致血管内皮功能紊乱,促进血小板聚集,加剧血栓的形成;同时,吸烟可以导致心跳加快、血压上升,心肌耗氧量增加、冠脉血液流动异常;此外,吸烟也增加血管的炎症反应,促进粥样硬化斑块的形成。 由于上述种种不良影响,使年龄在30~49岁之间的男性,吸烟者比非吸烟者,冠心病的发病率高出3倍,而且吸烟还是造成心绞痛发作和突然死亡的重要原因。 然而,戒烟对心血管系统的益处在短时间内即有表现。从吸最后一支烟起,20分钟内血压下降,体温、心率恢复到正常;24小时内心肌梗死的风险即可降低;1年内冠心病风险已降低50%。 而随着戒烟时间的增加,心血管系统获益也逐渐增加。戒烟5年内脑卒中风险可降至和不吸烟者相似的水平,而戒烟15年内冠心病风险可降至于不吸烟者相似水平。 与其它冠心病危险因素相比,戒烟的花费却远小于血压、血糖或血脂的控制。从这个意义上说,戒烟是最经济的干预方式。 生活方式改变 缺乏体力活动和致粥样硬化性饮食,是冠心病发病过程中的更上游的危险因素。其致病作用主要通过血脂异常、高血压、超重肥胖、糖尿病等,最终影响到心血管。 由于处于上游,改变其中任何一个,往往可以使几个下游危险因素同时改善,起到事半功倍的效果。 致动脉粥样硬化性饮食主要指高饱和脂肪和高胆固醇膳食模式,许多前瞻性研究表明此种膳食模式显著增加冠心病的危险,我国已有的横断面流行病学调查资料也表明,此种膳食模式显著增加血脂异常。 另一方面,进食蔬菜、水果、全谷类、不饱和脂肪酸较多的膳食心血管病基础危险较低。同时,国际上已有多个对膳食疗法荟萃分析的结果表明,合理膳食具有良好的降脂、降压效果,从而最终对心血管有益。 心脏康复工作中要注意的“小麻烦” 支架术后的心脏康复如此重要,并且效果显著,为什么很多人都不做?其实,这并不难理解。心脏康复是个大工程,也就意味着是个大负担,不是轻而易举就能做到的,甚至一些小细节处理不当,都会让“工程”功亏一篑。对应支架术后具体的操作事项,列举几个必须注间的小细节。 抗栓防出血 抗栓治疗是支架术后的主要治疗手段,但抗栓治疗会引起出血的并发症。而最常见的是消化道出血。 阿司匹林,氯吡格雷均为抗血小板药物,阿司匹林为COX-1抑制剂,抑制了花生四烯酸到前列腺素的合成。而氯吡格雷为ADP受体拮抗剂,能够抑制血小板的粘附聚集,起效快。 两者主要副作用均为出血,包括上消化道出血,皮下出血,牙龈出血等,其中上消化道出血最为常见。而出血量过高,同样会危及生命。 消化道出血最常见的一个表现是大便变黑,因此,支架术后的患者要学会观察自己的大便,一旦发现变黑就要及时与医生联系。 调脂看肝功 他汀类药物,对于绝大多数人是非常安全的,需要终身服用。但对于少部分人会出现肌肉和肝功的异常。 他汀类药物的第一个副作用是转氨酶的升高,即谷丙转氨酶或者谷草转氨酶的升高。对于转氨酶水平升高,如果不超过正常上限的三倍可以继续服用降脂药物,同时密切观察肝功能。 第二个副作用就是肌酸激酶升高引起的肌病。血液化验可见肌酸激酶(CK)水平的增高,严重者可造成肌溶解。肌酸激酶水平升高,如果不超过正常上限的五倍可以继续服药,但如果患者在服用他汀药物期间出现疲乏、肌无力或者肌痛,即使肌酸激酶水平不增高也要到医院就诊,甚至需停用他汀类药物。 因此,对于降脂药,重点观察的就是这两个副作用,一旦出现这方面的异常,就要及时和医生进行沟通,进行药物的调整或其他治疗。 降压别忽悠 许多研究证实,降压并不是越低越好。在高血压治疗过程中,随着血压逐步下降,患者获益不断增加,当血压降至某一点时,达到最大获益。此时,继续降压可能会导致不良事件的发生率增加。因此,冠心病患者在降压治疗的同时,必须警惕降压过低的风险。 另外,患者的具体情况不同,降压的目标值和降压原则也不同,例如,有心肌缺血证据的冠心病高危患者,血压下降须缓慢,并应监测心肌缺血是否恶化;伴有脑血管疾病的冠心病患者,降压不能太低,否则会导致脑出血等风险。 此外,降压过程中,所使用的药物之一——血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI类),对于患者最大的副作用是干咳,发生率在3%—20%,有一部分患者在服药期间干咳,甚至晚上咳醒。出现这种情况时,可以采取替代治疗,比如换用沙坦类药物。 因此,降压治疗是因人而异的,医生要给每个患者制定个体化的治疗方案,并且在降压过程中,及时调整和改善。 控糖别过头 控糖,除了抑制血糖过高之外,同时也要谨防低血糖。低血糖,同样也具有巨大的危害。有观点认为:一次严重的医源性低血糖或由此诱发的心血管事件可能会抵消一生维持血糖在正常范围所带来的益处。 由于胰岛素使用过量、给药事件不当,或剂型错误;或者未能正常进食导致外源性葡萄糖摄入减少;或大量运动导致葡萄糖利用增加等原因,都可能会导致糖尿病病人出现低血糖。 严重低血糖事件在2型糖尿病早期并不常见,但随着病情的进展,低血糖的发生和血糖控制的关系逐渐密切。在胰岛素治疗开始后的最初几年,低血糖风险相对较低,到病程后期,风险可大大增高,此时要谨慎避免低血糖的发生。 持续的严重低血糖会引起意识丧失,造成永久性的神经损伤,甚至死亡。因此,低血糖是2型糖尿病患者达到血糖控制的主要障碍,尤其是使用胰岛素治疗的患者。反复的低血糖会增加糖尿病并发症的风险,最终降低患者的生活质量。 因此,为了预防低血糖的发生,医生要为患者制定个体化的治疗方案,从而达到疗效最大化和风险最小化。同时,糖尿病患者除了要定期自测血糖外,还需要正确识别低血糖的症状和指征,及时纠正低血糖的状况。 |